离子辐射通过caspase途径而非p53途径诱导Jurkat细胞凋亡

• 作者: 刘家浩 唐月华 唐洪丽 王伟 阮为勇
• 来源期刊: 东南大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 基因,p53 细胞凋亡/辐射效应 Jurkat细胞 RNA,信使
• 年，卷（期）: 2005,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 213-217
• 页数: 5页
• 分类号: R-33|Q345.2|R733.705
• 字数: 632字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6264.2005.04.001

摘要

目的:研究离子辐射诱导Jurkat细胞凋亡的动态趋势及其机制.方法:分别以5、10、20Gy的辐射量照射Jurkat细胞,其中一份样本在照射前加入zVAD.fmk,在照射后培养6、12、24、36和48 h收获细胞,应用AnV/PI双染和呈现sub-G1峰技术,在流式细胞仪上定量测定凋亡细胞.采用Western Blot技术检测p53蛋白的表达.结果:细胞受照射后,凋亡细胞数随培养时间的延长和辐射量的加大而增加.在6 h,只有20Gy才诱导细胞显著凋亡(P＜0.005),5Gy的照射要到24h才出现明显的凋亡(P＜0.05).在48h,20Gy照射诱导的凋亡细胞数是所有时间点和剂量强度中最高的(P＜0.001).加有zVAD.fmk的细胞,尽管都是10Gy照射,比未加zVAD.fmk的细胞表现出凋亡细胞明显减少(P＜0.005),但与未加zVAD.fmk、照射量是5Gy的细胞相比,凋亡细胞数仍显著增加(P＜0.005).Jurkat细胞在照射前后都没有p53表达.结论:离子辐射诱导细胞凋亡呈现出时间和剂量效应关系;capase抑制剂zVAD.fmk部分抑制离子辐射诱导细胞凋亡;离子辐射诱导细胞凋亡的机制独立于肿瘤抑制基因p53,caspase可能在其中起重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐洪丽	东南大学附属中大医院儿科	43	304	9.0	14.0
2	王伟	东南大学附属中大医院儿科	129	949	16.0	25.0
3	刘家浩	东南大学附属中大医院儿科	12	79	4.0	8.0
4	阮为勇	东南大学附属中大医院儿科	10	73	5.0	8.0
5	唐月华	东南大学附属中大医院儿科	6	25	3.0	4.0