氧化应激所致C2C12肌源细胞核仁损伤的分子机制

• 作者: 刘可 张玲莉 易宇欣 王慷慨 肖献忠 邓恭华 鄂顺梅
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 病理学与病理生理学 过氧化氢 核仁 核仁素(C23) C2C12肌源细胞 反义核酸
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 133-137
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3718字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2005.02.003

摘要

目的探讨氧化应激诱导细胞核仁损伤的分子机制.方法向传代培养的C2C12肌源细胞中加入0.5mmol/L过氧化氢以模拟氧化应激.结果甲苯胺兰染色发现正常C2C12细胞可见一个位于中央的,浓染致密的核仁颗粒.过氧化氢处理后3 h,可见明显的核仁分离,处理6 h最为明显.细胞总蛋白质合成能力分析发现过氧化氢处理后6 h细胞总蛋白质合成能力显著下降(与正常对照比P＜O.05),并持续至24h.免疫印迹检测核仁素(又称C23)发现,过氧化氢处理1 h后可见-80 kDa条带,而其110 kDa主带明显减弱,过氧化氢处理6 h和12 h最为明显.用脂质体将核仁素反义核酸导入细胞后24h,免疫印迹发现核仁素表达明显被抑制,同时也可观察到细胞总蛋白合成能力下降及明显的核仁分离.结论氧化应激通过诱导核仁蛋白质核仁素的裂解并使其110 kDa全长分子的量减少,而导致C2Cl2细胞核仁损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王慷慨	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	46	269	8.0	13.0
2	邓恭华	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	19	158	9.0	12.0
3	鄂顺梅	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	7	42	4.0	6.0
4	刘可	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	27	153	7.0	11.0
5	易宇欣	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	5	29	3.0	5.0
6	张玲莉	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	4	28	3.0	4.0