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摘要:
目的研究线粒体膜参与肿瘤耐药的可能机制.方法提取HL-60及其耐药细胞线粒体,检测线粒体总ATP酶活性及Ca2+诱导下线粒体膜通透改变孔道开放和线粒体膜电位下降程度.结果 HL-60细胞线粒体总ATP酶活性明显高于其耐药细胞,Ca2+诱导下HL-60细胞线粒体膜电位下降和膜通透改变孔道开放程度与其耐药细胞相比更明显.结论线粒体总ATP酶活性及Ca2+诱导下膜电位下降及膜通透改变孔道开放的程度与肿瘤细胞耐药有关.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 线粒体参与HL-60细胞耐药机制的研究
来源期刊 华中科技大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 线粒体 ATP酶 线粒体膜电位 膜通透改变孔道 耐药
年,卷(期) 2005,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 301-303
页数 3页 分类号 R73-36
字数 2021字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-0741.2005.03.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄伟 华中科技大学同济医学院附属同济医院血液科 73 478 12.0 18.0
2 张瑶珍 华中科技大学同济医学院附属同济医院血液科 25 114 6.0 9.0
3 周剑锋 华中科技大学同济医学院附属同济医院血液科 69 346 10.0 13.0
4 李登举 华中科技大学同济医学院附属同济医院血液科 47 123 6.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
线粒体
ATP酶
线粒体膜电位
膜通透改变孔道
耐药
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
华中科技大学学报(医学版)
双月刊
1672-0741
42-1678/R
大16开
武汉市航空路13号同济医学院学报
38-37
1957
chi
出版文献量(篇)
4488
总下载数(次)
4
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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