类糜蛋白酶抑制剂对人大肠肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响

• 作者: 何韶衡 傅意玲 程明华 谢华
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 类糜蛋白酶抑制剂 肥大细胞 类胰蛋白酶
• 年，卷（期）: 2005,（9）
• 所属期刊栏目: 临床免疫学
• 页码范围: 701-704,709
• 页数: 5页
• 分类号: R33
• 字数: 3140字
• 语种: 中文

摘要

目的:研究类糜蛋白酶抑制剂对人大肠肥大细胞释放类胰蛋白酶的影响.方法:人大肠组织经酶消化后,细胞成份有全HBSS重新悬浮.激发过程在LP4试管中、37℃条件下完成.类胰蛋白酶水平用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定.结果:促分泌剂抗IgE抗体和CI在培养15分钟和35分钟时可明显刺激人大肠肥大细胞类胰蛋白酶的释放,在相同实验体系中,类糜蛋白酶抑制剂ZIGPFM、TPCK和α1-抗胰蛋白酶无明显刺激人大肠肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用.类糜蛋白酶抑制剂均可以剂量依赖性的方式抑制抗IgE抗体诱导的类胰蛋白酶的释放,最大浓度的ZIGPFM(1 μmol/ml)、TPCK(80 μmol/ml)和α1-抗胰蛋白酶(30 μmol/ml)可分别抑制37%、40%和36.6%的类胰蛋白酶释放.在37℃条件下同大肠细胞预培养20分钟与无预培养相比,ZIGPFM和TPCK对抗IgE抗体诱导的类胰蛋白酶释放的抑制作用略增强.Amastatin对抗IgE抗体诱导的类胰蛋白酶的释放无作用.类糜蛋白酶抑制剂均可以剂量依赖性的方式抑制CI诱导的类胰蛋白酶的释放,抑制范围在23%～35.3%.在37℃条件下同大肠细胞预培养20分钟与无预培养相比,ZIGPFM对CI诱导的类胰蛋白酶释放的抑制作用有增强,TPCK则无此特点.结论:类糜蛋白酶抑制剂可抑制人大肠肥大细胞IgE依赖性和非依赖性类胰蛋白酶的释放,提示类糜蛋白酶抑制剂可望成为炎症性肠病或其它肥大细胞相关疾病的一个新的治疗途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何韶衡	汕头大学医学院变态反应学与炎症学研究所	126	1181	16.0	27.0
2	谢华	汕头大学医学院变态反应学与炎症学研究所	23	197	9.0	13.0
3	程明华	汕头大学医学院第一附属医院麻醉科	45	288	8.0	15.0
4	傅意玲	汕头大学医学院变态反应学与炎症学研究所	9	42	4.0	6.0