ERK1/2 及p38通路调节P2Y受体介导的前列腺癌细胞体外侵袭

• 作者: 方伟岗 李燕 李红梅 由江峰 衡万杰 贺慧颖 陈玲
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 受体,嘌呤能P2 前列腺肿瘤 肿瘤侵袭 丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 111-114
• 页数: 4页
• 字数: 2784字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2005.02.010

摘要

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38激酶在P2Y嘌呤受体活化介导的前列腺癌细胞体外侵袭中的作用.方法以脂质体法将负显性MAPK激酶1 (KA-MEK1) 及野生型p38磷酸酶(MKP-5)转染人前列腺癌细胞PC-3亚系1E8(高转移)和2B4(不转移)细胞,以 Western印迹法检测细胞经P2Y嘌呤受体激动剂ATP刺激后ERK1/2及p38活化情况,并用体外侵袭实验检测在P2Y受体介导的前列腺癌细胞体外侵袭效应中ERK1/2 及p38通路所起的作用.结果 ATP可以激活ERK1/2 及p38通路并促进前列腺癌细胞体外侵袭,这种侵袭促进效应可以分别被MEK1抑制剂PD98059及p38抑制剂SB203580所抑制.转染KA-MEK1及MKP-5使侵袭细胞数分别降低约40%及60%. 如果加入抑制剂同时抑制ERK1/2及p38通路,细胞的侵袭能力被抑制约76%.结论 ERK1/2及p38通路在P2Y嘌呤受体活化所介导的前列腺癌细胞侵袭中起重要作用.