沙土鼠脑缺血再灌注期一氧化氮分泌与脑血管反应

• 作者: 刘磊 赵士福
• 来源期刊: 中国临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血/病因学 毛细血管 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2005,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 82-83
• 页数: 3页
• 分类号: R743
• 字数: 3915字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2005.05.059

摘要

目的:探讨一氧化氮是否参与脑缺血时脑血管反应.方法:实验在解放军第三军医大学中心实验室进行.取健康蒙古沙土鼠24只,随机分成3组:对照组,脑缺血30 min再灌注5 min组,脑缺血2 h再灌注5 min组.采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、一氧化氮水平和脑皮质微血管超微结构的变化.结果:脑缺血初期,细动脉呈线状收缩.缺血(40±10)min时,细动脉扩张至最大值,此时,一氧化氮合成也增加至最大值.而后细动静脉缓慢收缩.至缺血2 h,细动静脉呈节段性痉挛状态,同时一氧化氮合成减少,微血管内皮细胞严重受损.缺血30 min再灌注5 min,一氧化氮分泌由实验前(35±23)pA增加至(204±42)pA,差异有非常显著性意义(P＜0.01),细动脉由缺血前(30.0±4.5)μm扩张至(39.4±5.2)μm(P＜0.01),缺血2 h再灌注5 min,一氧化氮分泌减少为零,细动脉由缺血前(32.3±4.9)μm收缩至(21.9±4.7)μm,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:轻度脑缺血再灌注时,一氧化氮合成增加,参与脑血管扩张反应;重度脑缺血再灌注时,沙土鼠微血管内皮细胞的结构严重受损,氧/一氧化氮通路中断,脑血管收缩.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘磊	解放军第三二四医院神经内科	37	143	7.0	11.0
2	赵士福	解放军第三军医大学新桥医院神经内科	5	11	1.0	3.0