茶多酚对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

• 作者: BEZARD Erwan 赵保路 郭树红
• 来源期刊: 波谱学杂志
• 学科: 化学
• 关键词: ESR 帕金森病 茶多酚 活性氧自由基 一氧化氮自由基 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2006,（4）
• 所属期刊栏目: 博士论文摘要
• 页码范围: 550-551
• 页数: 2页
• 分类号: O6
• 字数: 744字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4556.2006.04.019

摘要

茶多酚在体内具有广泛的生物活性和药理作用,有助于预防与氧化应激相关的疾病,比如癌症,心血管疾病,神经退行性疾病和衰老.氧化应激参与了帕金森病(PD)的病理进程.活性氧在PD的发病机制中发挥了重要的作用,氧自由基直接损伤细胞膜引起脂质过氧化,损伤蛋白质和各种功能酶引起蛋白质沉淀,诱导促凋亡因子的表达,损伤DNA,最终导致了细胞的凋亡.然而,关于茶多酚对PD的预防和治疗作用目前还不清楚.本文应用氧化应激诱导的PD病理细胞模型,评价了茶多酚的神经保护作用.结果表明茶多酚这类植物天然抗氧化剂对氧化应激诱导的细胞凋亡具有明确的抑制作用.实验中我们选择了6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞作为细胞模型,运用了MTT、流式细胞术、荧光显微成相,竞争性ELISA和蛋白质杂交等方法研究了SH-SY5Y细胞的凋亡特性.结果表明,6-OHDA对SH-SY5Y有时间-浓度依赖性细胞毒性,100μmol/L6-OHDA处理24 h,细胞活力减少50%,同时伴随着活性氧增加(用ESR),线粒体膜电位降低,细胞内钙离子和一氧化氮增加,nNOS和iNOS表达量上升及蛋白结合的硝基酪氨酸水平升高.单独茶多酚处理对细胞没有太大的影响,而茶多酚预处理可显著降低6-OHDA所产生的细胞毒性.溶液实验证明,茶多酚对6 OHDA的自氧化有浓度-时间依赖性抑制作用(用ESR).本研究表明茶多酚可能是通过活性氧-一氧化氮途径,减少过氧亚硝基的生成来对6-OHDA诱导的细胞凋亡表现保护作用的.本文的实验结果提示茶多酚在治疗PD等慢性神经退行性疾病上可能是一种有着潜在疗效的药物.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵保路		2	6	2.0	2.0
2	郭树红		1	4	1.0	1.0