DNA损伤关卡及分子机制研究进展

• 作者: 仇玉兰 夏昭林
• 来源期刊: 国外医学（卫生学分册）
• 学科: 医学
• 关键词: DNA损伤关卡 G1/S关卡 S关卡 G2/M关卡
• 年，卷（期）: 2006,（4）
• 所属期刊栏目: 综述与编译
• 页码范围: 198-202
• 页数: 5页
• 分类号: R114
• 字数: 4521字
• 语种: 中文

摘要

DNA损伤会引发多种细胞反应,包括DNA修复、细胞周期延迟或阻滞、细胞凋亡等.其中细胞周期延迟或阻滞是通过DNA损伤关卡完成的.DNA损伤关卡主要包括3个组成部分,即感应因子(如ATM和ATR)、信号传导因子(如Chk1和Chk2)和效应因子(包括多种能激活CDKs的磷酸酯酶,如Cdc25A、Cdc25B和Cdc25C).DNA损伤关卡主要包括G1/S、S和G2/M关卡.DNA损伤发生在G1期时,通过ATM-Chk2-Cdc25A或ATR-Chk1-Cdc25A途径启动G1/S阻滞,随后是由p53介导的G1/S期阻滞的维持过程.在S期发生的DNA损伤引发的S期关卡的激活主要通过两条途径即ATM(ATR)-Chk2(Chk1)-Cdc25A-Cdk2途径和ATM-NBS1/SMC1途径,阻滞DNA的复制.G2/M期关卡的作用是阻止在G2期DNA受损的细胞进行有丝分裂,根据损伤的形式不同,分别激活ATM-Chk2-Cdc25和ATR-Chk1-Cdc25两条通路,抑制Cdc2/CyclinB的活性,阻止细胞进入M期.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏昭林	复旦大学公共卫生学院劳动卫生学教研室	175	1356	20.0	25.0
2	仇玉兰	复旦大学公共卫生学院劳动卫生学教研室	40	240	9.0	14.0