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摘要:
2型糖尿病发病的中心环节为胰岛素抵抗和β细胞功能受损.胰岛素抵抗、高胰岛素血症及持续的糖毒性可加剧胰岛β细胞功能衰竭.大量研究表明,KATP通道开放剂(二氮嗪)开放KATP通道,可强制过度疲劳的β细胞休息,抑制胰岛素的分泌,增加胰岛内胰岛素含量,恢复了胰岛素的脉冲式分泌,从形态和功能上保护了β细胞.适度的胰岛休息可以减轻β细胞的代谢压力,提高β细胞功能,是值得今后重点研究的方向.
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文献信息
篇名 KATP通道开放剂与β细胞休息学说
来源期刊 国际内分泌代谢杂志 学科 医学
关键词 2型糖尿病 糖毒性 β细胞休息 KATP通道开放剂
年,卷(期) 2006,(z1) 所属期刊栏目 临床研究
研究方向 页码范围 1-3
页数 3页 分类号 R3
字数 2889字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2006.z1.001
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研究主题发展历程
节点文献
2型糖尿病
糖毒性
β细胞休息
KATP通道开放剂
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内分泌代谢杂志
双月刊
1673-4157
12-1383/R
大16开
天津市和平区气象台路22号
6-53
1981
chi
出版文献量(篇)
3411
总下载数(次)
24
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