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国际内分泌代谢杂志期刊
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KATP通道开放剂与β细胞休息学说
KATP通道开放剂与β细胞休息学说
作者:
李娟
邹大进
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
2型糖尿病
糖毒性
β细胞休息
KATP通道开放剂
摘要:
2型糖尿病发病的中心环节为胰岛素抵抗和β细胞功能受损.胰岛素抵抗、高胰岛素血症及持续的糖毒性可加剧胰岛β细胞功能衰竭.大量研究表明,KATP通道开放剂(二氮嗪)开放KATP通道,可强制过度疲劳的β细胞休息,抑制胰岛素的分泌,增加胰岛内胰岛素含量,恢复了胰岛素的脉冲式分泌,从形态和功能上保护了β细胞.适度的胰岛休息可以减轻β细胞的代谢压力,提高β细胞功能,是值得今后重点研究的方向.
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篇名
KATP通道开放剂与β细胞休息学说
来源期刊
国际内分泌代谢杂志
学科
医学
关键词
2型糖尿病
糖毒性
β细胞休息
KATP通道开放剂
年,卷(期)
2006,(z1)
所属期刊栏目
临床研究
研究方向
页码范围
1-3
页数
3页
分类号
R3
字数
2889字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2006.z1.001
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研究主题发展历程
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2型糖尿病
糖毒性
β细胞休息
KATP通道开放剂
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内分泌代谢杂志
主办单位:
中华医学会
天津医科大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1673-4157
CN:
12-1383/R
开本:
大16开
出版地:
天津市和平区气象台路22号
邮发代号:
6-53
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
3411
总下载数(次)
24
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