3,4,5,6-四羟基(口山)酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成及机制

• 作者: 李元建 李年生 杨芝春 肖红波 胡高云 贾素洁 郭韧
• 来源期刊: 国际病理科学与临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 3,4,5,6-四羟基(口山)酮 动脉粥样硬化斑块 血脂 红细胞变形性 非对称二甲基精氨酸 ApoE基因缺陷小鼠
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 185-189,封三
• 页数: 6页
• 分类号: R541.4
• 字数: 3674字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-2588.2006.03.001

摘要

目的:研究3,4,5,6-四羟基(口山)酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的机制及其与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系.方法:32只小鼠分为4组(n=8):正常对照组(C57BL/6J 小鼠,等体积溶媒灌胃);模型组(ApoE基因缺陷小鼠,等体积溶媒灌胃);低剂量(口山)酮组[ApoE基因缺陷小鼠,(口山)酮10 mg/(kg·d)灌胃];高剂量(口山)酮组[ApoE基因缺陷小鼠,(口山)酮20 mg/(kg·d)灌胃];检测主动脉脂质斑块面积、血脂、红细胞变形性和血浆ADMA的水平.结果:与模型组比较,(口山)酮可以显著降低血浆ADMA水平和斑块面积,降低血浆总胆固醇(TC)、血浆总甘油三酯(TG)、血浆低密度胆固醇(LDL-C),显著升高血浆高密度胆固醇(HDL-C)和改善红细胞变形性.结论:3,4,5,6-四羟基(口山)酮具有抗AS作用,其作用机制与改善脂质代谢和降低血浆ADMA的水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡高云	中南大学药学院药物化学系	60	403	12.0	18.0
2	杨芝春	中南大学药学院药理学系	6	42	3.0	6.0
3	李元建	中南大学药学院药理学系	114	966	16.0	25.0
4	李年生	中南大学药学院药理学系	19	111	7.0	10.0
5	肖红波	中南大学药学院药理学系	6	36	3.0	6.0
6	贾素洁	中南大学药学院药理学系	31	191	8.0	12.0
7	郭韧	中南大学药学院药理学系	17	179	5.0	13.0