胞二磷胆碱对原代培养的中脑多巴胺能神经元的保护作用及其机制

• 作者: 姜晓燕 张卫民 李晶 王志成 赵刚 龚守良 龚平生
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胞二磷胆碱 6-羟多巴胺 多巴胺能神经元 Parkinson病 神经保护 原代培养细胞
• 年，卷（期）: 2006,（5）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 511-516
• 页数: 6页
• 分类号: R3
• 字数: 4505字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-7547.2006.05.007

摘要

为了研究胞二磷胆碱(citicoline,CC)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的Parkinson病体外细胞模型中的多巴胺能神经元的保护作用及其机制,本研究采用 MTT法检测细胞活力;应用Fluo3/AM荧光染料,并通过流式细胞仪检测细胞内钙离子[Ca2+]i浓度;罗丹明123检测线粒体膜电位(△ψm);罗丹明123和PI荧光双染,在荧光显微镜下观察细胞膜通透性和细胞凋亡;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测培养上清中LDH的漏出;TH免疫组化染色鉴定多巴胺能神经元.实验分成三组:(1)对照组:即原代培养细胞;(2)6-OHDA损伤组:即原代培养细胞加6-OHDA;(3)CC保护组:原代培养细胞中分别加2、1、0.1、0.01和0.001 mmol/LCC后,再加6-OHDA.结果显示:与6-OHDA组相比,1、0.1、0.01和 0.001 mmol/LCC组细胞活力增加(P＜001);[Ca2+]i浓度下降和△ψm升高(P＜0.01);除了0.001 mmol/LCC组外,各CC组LDH漏出率明显低于6-OHDA组(P＜0.01).以上结果提示:在体外Parkinson病细胞模型中,CC可能通过保护神经元细胞膜,提高线粒体膜电位,增加细胞活力,降低[Ca2+]i浓度,减少LDH漏出等途径削弱6-OHDA的神经毒性作用,发挥其对神经元的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李晶	吉林大学第一临床医院神经内科	88	501	12.0	18.0
2	赵刚	吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室	211	937	13.0	19.0
3	张卫民		13	69	4.0	8.0
4	姜晓燕	吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室	4	22	3.0	4.0
8	王志成	吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室	64	216	8.0	11.0
9	龚平生	吉林大学分子酶学工程教育部重点实验室	13	99	5.0	9.0
10	龚守良		1	3	1.0	1.0