Cx43基因对近端流出道隔心肌化过程的调控机制

• 作者: 周国民 彭涛 谢利剑 赵晓晴 陈萍 黄国英
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 基因,Cx43 基因敲除 细胞凋亡 神经嵴
• 年，卷（期）: 2006,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2301-2305
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 2965字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.12.003

摘要

目的:探讨connexin43(Cx43)基因在小鼠近端流出道隔心肌化的作用及其机制.方法:选用胚胎(ED)11.5 d至出生后1 d的Cx43基因剔除(KO)纯合型(Cx43-/-)、杂合型(Cx43+/-)及野生型(Cx43+/+)C57/BL6小鼠作为研究对象;采用PCR方法鉴定基因型;HE染色观察心脏结构,免疫组化法测定横纹肌肌动蛋白α-SCA、凋亡相关分子active caspase-3及神经嵴细胞的标志物AP-2的表达.结果:①Cx43-/-小鼠大多出生后24 h内即死亡.大体解剖见明显的右室流出道圆锥部异常膨隆,右心房扩张;组织切片HE染色示右室流出道壁大量异常小梁状组织增生突起,形成多个囊状结构,右室流出道腔明显狭窄,右室腔扩张.Cx43+/-和Cx43+/+心脏无明显异常.②Cx43-/-小鼠近端流出道隔中央区域α-SCA的表达明显滞后.③Active caspase-3组化显示Cx43+/+凋亡细胞主要出现在近端流出道隔,ED12.5至ED15.5均可见到;Cx43+/-凋亡减少,Cx43-/-则仅见很少凋亡细胞.④Cx43-/-流出道AP-2的表达增多,且表达位置异常.结论:Cx43 KO小鼠以右室流出道异常增生引起的梗阻性畸形为主要特征,该病变过程可能与胚胎期近端流出道隔心肌化迟滞有关,其近端流出道隔细胞凋亡减少和神经嵴细胞表达异常很可能参与了流出道心肌化异常的形成,表明Cx43在近端流出道隔心肌化过程中具有重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄国英	复旦大学附属儿科医院心血管中心	215	1400	17.0	28.0
2	周国民	复旦大学上海医学院解剖与组胚教研室	81	464	12.0	17.0
3	陈萍	复旦大学附属妇产科医院超声室	14	75	5.0	8.0
4	谢利剑	复旦大学附属儿科医院心血管中心	8	46	4.0	6.0
5	赵晓晴	复旦大学附属儿科医院心血管中心	10	48	4.0	6.0
6	彭涛	复旦大学附属儿科医院心血管中心	5	25	3.0	5.0