基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的:探讨人永生化BEP2D细胞中TGF-β活化ERK/MAPK通路的机制.方法:用RNA干扰的方法设计siRNAs使人永生化BEP2D细胞中TβRⅡ、Smad7基因沉默,用Western blot分析TGF-β1诱导的ERK激酶磷酸化的变化.结果:当Smad7表达沉默后,TGF-β1诱导的ERK激酶磷酸化水平显著降低;当TβRⅡ和Smad7表达同时发生沉默后,细胞内TGF-β1诱导的ERK激酶磷酸化水平进一步降低到基础水平以下.结论:TGF-β1以受体和Smad7依赖的方式活化ERK/MAPK通路.
推荐文章
抗纤灵对慢性肾衰竭小鼠心脏TGF-β1/Smad通路的影响
慢性肾衰竭
抗纤灵
心脏
TGF-β1/Smad通路
转化生长因子-β1对绒毛膜癌JEG-3细胞增殖及Smad3、Smad7表达的影响
转化生长因子β1
绒毛膜癌
细胞增殖
Smad3蛋白质
Smad7蛋白质
印迹法,蛋白质
培哚普利对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1及其Smad3、7的影响
培哚普利
肝硬化,实验性
大鼠
转化生长因子β
smad3
smad7
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 TGF-β1以受体和Smad7依赖的方式活化ERK
来源期刊 生物技术通讯 学科 生物学
关键词 TGF-β1 Smad7 ERK RNA干扰
年,卷(期) 2006,(1) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 22-23
页数 2页 分类号 Q75|Q78
字数 1026字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-0002.2006.01.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李刚 军事医学科学院放射医学研究所 36 165 7.0 11.0
2 霍艳英 军事医学科学院放射医学研究所 35 153 6.0 10.0
3 刘敏丽 重庆医科大学病理学教研室 6 21 3.0 4.0
4 胡迎春 军事医学科学院放射医学研究所 35 128 6.0 9.0
5 何欣蓉 军事医学科学院放射医学研究所 2 6 1.0 2.0
7 宋博强 5 13 2.0 3.0
10 米璨 重庆医科大学病理学教研室 1 1 1.0 1.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (4)
共引文献  (1)
参考文献  (7)
节点文献
引证文献  (1)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1997(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2001(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2002(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
2003(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
2004(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2005(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2006(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2013(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
TGF-β1
Smad7
ERK
RNA干扰
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物技术通讯
双月刊
1009-0002
11-4226/Q
16开
北京丰台东大街20号
82-196
1989
chi
出版文献量(篇)
4313
总下载数(次)
22
论文1v1指导