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摘要:
目的:探讨HSP72对氧化应激所致心肌细胞急性损伤的保护作用.方法:用热休克预处理诱导新生大鼠心肌细胞中HSP72的表达,采用HSP72反义寡核苷酸阻断HSP72的表达.向原代培养的乳鼠心肌细胞中加入终浓度为0.5 mmol/L H2O2,以模拟氧化应激.测定乳酸脱氢酶释放率和细胞总蛋白质合成能力.结果:氧化应激引起心肌细胞乳酸脱氢酶释放率明显升高,而细胞总蛋白质的合成降低.热休克预处理导致心肌细胞中HSP72表达明显增加,并使H2O2所致心肌细胞LDH释放率显著降低,细胞总蛋白质的合成基本恢复正常水平.HSP72反义寡核苷酸能在很大程度上阻断HSP72的表达及热休克预处理所所致的心肌细胞保护作用.结论:在热休克预处理减轻过氧化氢所致乳鼠心肌细胞急性损伤的作用中,HSP72发挥了主要作用.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 热休克蛋白72在氧化应激所致急性乳鼠培养心肌细胞损伤中的作用
来源期刊 中南大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 热休克蛋白72 反义寡核苷酸 心肌细胞 氧化应激
年,卷(期) 2006,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 228-231
页数 4页 分类号 R363.13
字数 3127字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1672-7347.2006.02.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王浩 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室 66 553 13.0 22.0
2 刘梅冬 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室 30 196 9.0 12.0
3 肖献忠 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室 130 772 14.0 18.0
4 罗学滨 中南大学湘雅医学院中心实验室 12 84 6.0 8.0
5 邓恭华 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室 19 158 9.0 12.0
6 刘可 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室 27 153 7.0 11.0
7 易宇欣 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室 5 29 3.0 5.0
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反义寡核苷酸
心肌细胞
氧化应激
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中南大学学报(医学版)
月刊
1672-7347
43-1427/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院75号信箱
42-10
1958
chi
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