在体转染GSK-3β引起tau蛋白在PHF-1 位点的过度磷酸化

• 作者: 廖晓梅 李宏莲 王小川 王少辉 王建枝 王群
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖原合成酶激酶3 tau蛋白质类 磷酸化
• 年，卷（期）: 2006,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 506-510
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 2573字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.03.021

摘要

目的:探讨在体转染GSK-3β对tau蛋白在PHF-1位点磷酸化的影响.方法:21只大鼠随机分为GSK-3β转染组、空载体组和空白对照组3组:0.1μg/3μLGSK-3β-HA质粒和空载体分别注射入大鼠大脑,对照组大鼠不作处理,应用免疫印迹和免疫组织化学检测GSK-3β的表达,并应用磷酸化位点特异性抗体PHF-1检测tau蛋白的磷酸化水平.结果:转染48 h后,GSK-3β-HA表达在转染组;并且在转染区域的神经元内异常过度磷酸化tau蛋白(在PHF-1表位)聚积;异常过度磷酸化的tau蛋白与GSK-3β共定位.结论:在体转染GSK-3β引起导致神经退行性疾病发生机制相关的tau蛋白异常过度磷酸化,这进一步证明了GSK-3β是tau蛋白异常过度磷酸化的一个关键激酶,并且可作为一个防治与tau相关的神经退行性疾病的靶点.