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摘要:
目的 探讨氯胺酮对凝聚态Aβ<,25-35>诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)Tau蛋白过度磷酸化的影响及可能作用的机制.方法 将培养的PC12细胞随机分为对照组(C)、10 μmol/L Aβ<,25-35>(A组)、1 mmol/L氯胺酮(K组)、氯胺酮和Aβ<,25-35>(AK组),作用时间均为6 h.MTT比色法测定细胞活力,蛋白免疫印迹检测Tau蛋白不同磷酸化位点和糖原合成激酶3β(GSK-3β)在Ser9位点的磷酸化(p-GSK-3β<'Ser9> )相对于GSK-3β的表达水平,用GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(LiC1)干预.结果 AK组的细胞存活率显著低于其余组;Tau蛋白在Ser396、Ser404和Thr231位点的磷酸化水平显著高于A组(P<0.05).LiC1可通过增加p-GSK-3β<'Ser9> 的表达抑制上述变化.结论 氯胺酮通过上调CSK3β的活性增加Aβ<,25-35>郴诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化.
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文献信息
篇名 氯胺酮上调GSK-3β活性加重Aβ25-35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 氯胺酮 Tau蛋白 PC12细胞 β淀粉样蛋白多肽片段25-35 GSK-3β
年,卷(期) 2011,(5) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 509-514
页数 分类号 R614.1
字数 3266字 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张蕊 潍坊医学院麻醉学系 41 178 6.0 12.0
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氯胺酮
Tau蛋白
PC12细胞
β淀粉样蛋白多肽片段25-35
GSK-3β
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相关学者/机构
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基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
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10
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相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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