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摘要:
目的:探讨孕酮对凝聚态 Aβ25-35诱导的原代大鼠皮质神经元 tau 蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法将原代培养10 d 的 SD 大鼠皮质神经元分为对照组、Aβ25-35损伤组和孕酮保护组。 Aβ25-35损伤组给予Aβ25-3520μmol/ L,孕酮保护组给予 Aβ25-3520μmol/ L 和孕酮1μmol/ L,作用24 h 后,通过蛋白免疫印迹法检测大鼠皮质神经元内 tau 蛋白磷酸化水平和磷酸化 AKt(p-AKt)蛋白表达水平。结果 Aβ25-35损伤组神经元内 tau 蛋白在Ser404、Thr231位点磷酸化水平较对照组升高,孕酮保护组 tau 蛋白磷酸化水平较 Aβ25-35损伤组降低(P <0.05)。Aβ25-35损伤组神经元内 p-AKt 的蛋白表达较对照组降低,孕酮保护组 p-AKt 的蛋白表达高于 Aβ25-35损伤组( P <0.05)。结论孕酮可能通过增加 AKt 的活性抑制 Aβ25-35诱导的大鼠皮质神经元 tau 蛋白的过度磷酸化。
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文献信息
篇名 孕酮对 Aβ25-35诱导的大鼠皮质神经元 tau 蛋白过度磷酸化的抑制作用
来源期刊 解放军医药杂志 学科 医学
关键词 孕酮 Aβ25-35 tau 蛋白质类 磷酸化 AKt 阿尔茨海默病 大鼠, Sprague-Dawley
年,卷(期) 2015,(7) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 36-39
页数 4页 分类号 R745.7|R-332
字数 2937字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-140X.2015.07.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴红海 解放军白求恩国际和平医院药剂科 6 35 2.0 5.0
2 陈则纱 河北医科大学研究生院 1 2 1.0 1.0
3 秦亚彬 河北医科大学研究生院 1 2 1.0 1.0
4 庞鑫鑫 河北医科大学研究生院 1 2 1.0 1.0
5 王晓敏 河北医科大学研究生院 1 2 1.0 1.0
6 李文博 1 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
孕酮
Aβ25-35
tau 蛋白质类
磷酸化 AKt
阿尔茨海默病
大鼠, Sprague-Dawley
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
解放军医药杂志
月刊
2095-140X
13-1406/R
大16开
河北省石家庄市中山西路398号
18-232
1989
chi
出版文献量(篇)
7562
总下载数(次)
1
总被引数(次)
31344
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