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摘要:
目的从分子水平探索丙戊酸(VPA)诱导白血病U937细胞凋亡的机制,为临床治疗提供理论依据.方法将U937细胞分为1 mmol/L VPA作用组、1 mmol/L VPA+1 μmol/L zVAD-fmk作用组和空白对照组,作用72 h后进行Annixin-ⅴ及PI双重染色,在流式细胞仪上检测细胞凋亡;采用流式细胞仪检测处理前后各组细胞Bcl-2、Bax和Bcl-xl的平均荧光指数(MFI) 以及胱冬肽酶(caspase)3、8和9的含量.结果 1mmol/L VPA诱导U937凋亡率为(75.78±4.20)%(P<0.01);多caspase抑制剂zVAD-fmk可全部抑制U937凋亡,凋亡率为(2.89±0.36)%(P<0.01).细胞内Bcl-2、Bax 和Bcl-xl的 MFI无明显变化.VPA作用后U937中caspase 3由(14.09±1.19)%上升至(32.30±2.47)%,caspase 8由(4.58±1.41)%上升至( 86.47±3.26)%(P均<0.01), caspase 9变化不显著.结论 VPA通过激活caspase 3和caspase 8诱导U937凋亡; VPA诱导U937凋亡并非通过改变细胞中Bcl-2等的含量实现.
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CPP32
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文献信息
篇名 丙戊酸诱导白血病U937细胞凋亡机理的实验研究
来源期刊 实用癌症杂志 学科 医学
关键词 丙戊酸 白血病 Bcl-2蛋白 胱冬肽酶
年,卷(期) 2006,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 458-460
页数 3页 分类号 R733.7
字数 2113字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-5930.2006.05.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 薛红漫 中山大学附属第二医院儿科 86 385 10.0 14.0
2 李文益 中山大学附属第二医院儿科 73 434 11.0 16.0
3 郭海霞 中山大学附属第二医院儿科 64 231 8.0 11.0
4 张金华 中山大学附属第二医院儿科 6 39 2.0 6.0
5 李晓圆 中山大学附属第二医院儿科 5 42 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
丙戊酸
白血病
Bcl-2蛋白
胱冬肽酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用癌症杂志
月刊
1001-5930
36-1101/R
大16开
江西省南昌市北京东路519号
44-37
1985
chi
出版文献量(篇)
8757
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12
总被引数(次)
41150
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