STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用

• 作者: Bingsen Zhou Dana Darwish Frank Luh Peiguo G. Chu Yun Yen 李宏为 杨卫平 邱伟华 陈皓
• 来源期刊: 上海交通大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 血管内皮生长因子 信号转导与转录激活因子3 S-腺苷甲硫氨酸 肝细胞性肝癌
• 年，卷（期）: 2006,（6）
• 所属期刊栏目: 肝移植学
• 页码范围: 576-580
• 页数: 5页
• 分类号: Q2-33|R735.7|R730.231
• 字数: 4943字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-8115.2006.06.005

摘要

目的研究肝癌细胞(HepG2)和正常胎肝细胞(CL-48)血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)的表达状态,以及S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)对其的干预作用,为HepG2和CL-48的不同调控途径提供功能性依据.方法在对数生长期的CL-48和HepG2细胞中加入不同浓度的SAMe(0、0.5、1.0 mmol/L)作用72 h,分别采用Northern印迹法、实时荧光定量PCR、Western印迹法以及[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法(3H-Tdr)和细胞克隆形成法,观察VEGF和STAT3表达的变化趋势,分析DNA合成及细胞生长能力的变化.结果 SAMe作用前(SAMe 0 mmol/L),HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3高表达状态.SAMe作用后:HepG2的VEGF和STAT3表达明显降低,并呈现剂量-效应关系,DNA合成和细胞生长能力明显受限;CL-48的STAT3表达虽然受到抑制,但VEGF的高表达状态无明显降低趋势,且DNA合成和细胞生长能力无显著变化.结论虽然HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3的高表达,但二者具有不同的调控途径;SAMe通过抑制STAT3的组成性活化而降低VEGF的高表达状态,可能是SAMe的肝脏保护机制之一.