ERK1/2通路在TIMP-1抑制大鼠肾小球系膜细胞凋亡中的作用

• 作者: 于长青 刘越坚 孙艳玲 林洪丽 王玲
• 来源期刊: 中国实用内科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: ERK1/2 TIMP-1 肾小球系膜细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2006,（20）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1606-1609
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 3199字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-2194.2006.20.012

摘要

目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路是否参与基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)抑制大鼠肾小球系膜细胞的凋亡.方法 选择大连医科大学附属第一医院2005年8月至2006年2月应用人正、反义TIMP-1转染大鼠肾小球系膜细胞,分别用高糖(25 mmol/L)和MEK1特异性抑制剂PD98059(50μmol/L)刺激24 h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;逆转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)观察细胞外信号调节激酶信使RNA(ERK1 messenger RNA)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测胞浆中p-ERK1/2的表达情况.结果 (1)未加PD98059的未转染组、空载体组、正义转染组及反义转染组各组细胞的凋亡率分别为(12.10±2.21)%、(11.90±3.34)%、(5.50±0.50)%和(20.70±3.41)%;正义转染组的凋亡率明显低于未转染组(P＜0.01);反义转染组凋亡率高于未转染组(P＜0.05).加入PD98059后各组细胞的凋亡率明显增加.(2)加入PD98059后,各组细胞ERK1 mRNA的表达较相应未加PD98059各组明显上调;以正义转染组上调最为明显.(3)ELISA结果显示:加入PD98059后,p-ERK1/2较相应未加PD98059各组明显下调(P＜0.05),以正义组下调最为明显(P＜0.01).结论 ERK1/2信号传导通路是TIMP-1抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡的主要途径之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙艳玲	大连医科大学附属第一医院肾内科	14	55	5.0	6.0
2	林洪丽	大连医科大学附属第一医院肾内科	62	236	8.0	12.0
3	于长青	大连医科大学附属第一医院肾内科	19	58	5.0	7.0
4	王玲	大连医科大学附属第一医院肾内科	29	130	6.0	10.0
5	刘越坚	大连医科大学附属第一医院肾内科	36	256	8.0	15.0