血管紧张素Ⅱ经AT1受体和ERK1/2上调心肌细胞Cx43间隙连接

• 作者: 张惠忠 曾武涛 王业松 胡苑 陈健文 马虹
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞 连接蛋白43 缝隙接合部 有丝分裂素激活蛋白激酶类
• 年，卷（期）: 2006,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 58-62
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4542字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.01.013

摘要

目的:探讨血管紧张素Ⅱ对培养新生鼠心室肌细胞Cx43间隙连接的影响及其机制.方法:AngⅡ处理培养心肌细胞24h.缬沙坦、PD98059在AngⅡ刺激细胞前1 h加到培养基中,对照组加等体积药物溶剂DMSO.用Western blotting分析、代谢标记和免疫沉淀测定、电镜观察心肌细胞Cx43表达、合成和间隙连接.结果:Western blot-ting分析显示用10-9-10-6 mol/L AngⅡ刺激细胞24h,Cx43的表达与对照组相比呈浓度依赖性增加;用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)活性高于对照组(P＜0.01),AT1受体拮抗剂缬沙坦(1μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加P-ERK1/2活性;用AngⅡ0.1 μmol/L刺激心肌细胞24h,Cx43表达及P-ERK1/2活性均高于对照组(P＜0.01),ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059(1μmol/L)能阻断AngⅡ上调Cx43表达和增加P-ERK1/2活性.代谢标记和免疫沉淀测定显示AngⅡ处理组放射渗入Cx43的量明显高于对照组(P＜0.01),缬沙坦(1 μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加放射渗入Cx43的量.电镜观察表明用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,AngⅡ处理组细胞间隙连接数目和大小大于对照组(P＜0.05).结论:AngⅡ通过AT1受体和ERK1/2促进培养心肌细胞合成Cx43,上调Cx43表达和增加间隙连接数目及大小.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马虹	中山大学第一医院心内科	170	887	15.0	20.0
2	陈健文	中山大学生理实验科	85	593	12.0	20.0
3	张惠忠	中山大学肿瘤医院病理科	67	473	12.0	17.0
4	曾武涛	中山大学第一医院心内科	46	353	9.0	16.0
5	王业松	中山大学第一医院心内科	18	65	5.0	6.0
6	胡苑	中山大学第一医院心内科	6	21	3.0	4.0