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EGFR信号通路调控结肠癌Caco-2细胞侵袭转移的分子机制
EGFR信号通路调控结肠癌Caco-2细胞侵袭转移的分子机制
作者:
候科佐
刘云鹏
张晓晶
王甦
王舒宝
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
表皮生长因子受体
侵袭
转移
基质金属蛋白酶
摘要:
目的探讨EGFR信号通路与人结肠癌Caco-2细胞增殖和侵袭转移的关系及其调控分子机制.方法采用MTT法和Boyden小室体外侵袭实验检测Caco-2细胞增殖和体外侵袭能力;采用RT-PCR方法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2基因转录水平;采用Western blot法检测P-EGFR和P-ERK蛋白表达.结果外源性EGF(10μg/L)增加P-EGFR和P-ERK蛋白表达同时使24 h细胞生长率提高了23.35%(P<0.01),使过膜细胞数由(208±3)上升到(241±5)(P<0.01).当用AG1478(20 μmol/L)和PD98059(40 μmol/L)分别阻断EGFR和ERK/MAPK后,EGF作用消失,Caco-2细胞生长明显抑制(P<0.01),但无时间效应关系;Caco-2细胞体外侵袭力明显减弱(P<0.01).RT-PCR测定显示,EGF能增加Caco-2细胞MMP-2、MMP-9 mRNA的表达和减少TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达;而AG1478能逆转EGF的作用,使MMP-2、MMP-9 mRNA的表达下降,TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达上升,结果MMP-2/TIMP-2比值和MMP-9/TIMP-1比值均下降(P<0.01).结论EGFR-ERK/MAPK信号通路通过改变基质金属蛋白酶和其抑制剂mRNA比值调控人结肠癌细胞侵袭转移能力.
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内容分析
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文献信息
篇名
EGFR信号通路调控结肠癌Caco-2细胞侵袭转移的分子机制
来源期刊
第三军医大学学报
学科
医学
关键词
表皮生长因子受体
侵袭
转移
基质金属蛋白酶
年,卷(期)
2006,(14)
所属期刊栏目
基础医学
研究方向
页码范围
1479-1482
页数
4页
分类号
R73-37|R730.23|R735.35
字数
3928字
语种
中文
DOI
10.3321/j.issn:1000-5404.2006.14.009
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
刘云鹏
中国医科大学第一附属医院肿瘤科
299
1742
18.0
25.0
2
王舒宝
中国医科大学第一附属医院肿瘤科
89
926
16.0
27.0
3
王甦
中国医科大学第一附属医院肿瘤科
10
60
4.0
7.0
4
张晓晶
中国医科大学第一附属医院肿瘤科
15
55
4.0
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5
候科佐
中国医科大学第一附属医院肿瘤科
4
34
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第三军医大学学报
主办单位:
第三军医大学
出版周期:
半月刊
ISSN:
1000-5404
CN:
50-1126/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市沙坪坝区高滩岩30号
邮发代号:
78-91
创刊时间:
1979
语种:
chi
出版文献量(篇)
15739
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28
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