EGFR信号通路调控结肠癌Caco-2细胞侵袭转移的分子机制

• 作者: 候科佐 刘云鹏 张晓晶 王甦 王舒宝
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 表皮生长因子受体 侵袭 转移 基质金属蛋白酶
• 年，卷（期）: 2006,（14）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 1479-1482
• 页数: 4页
• 分类号: R73-37|R730.23|R735.35
• 字数: 3928字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2006.14.009

摘要

目的探讨EGFR信号通路与人结肠癌Caco-2细胞增殖和侵袭转移的关系及其调控分子机制.方法采用MTT法和Boyden小室体外侵袭实验检测Caco-2细胞增殖和体外侵袭能力;采用RT-PCR方法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2基因转录水平;采用Western blot法检测P-EGFR和P-ERK蛋白表达.结果外源性EGF(10μg/L)增加P-EGFR和P-ERK蛋白表达同时使24 h细胞生长率提高了23.35%(P＜0.01),使过膜细胞数由(208±3)上升到(241±5)(P＜0.01).当用AG1478(20 μmol/L)和PD98059(40 μmol/L)分别阻断EGFR和ERK/MAPK后,EGF作用消失,Caco-2细胞生长明显抑制(P＜0.01),但无时间效应关系;Caco-2细胞体外侵袭力明显减弱(P＜0.01).RT-PCR测定显示,EGF能增加Caco-2细胞MMP-2、MMP-9 mRNA的表达和减少TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达;而AG1478能逆转EGF的作用,使MMP-2、MMP-9 mRNA的表达下降,TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达上升,结果MMP-2/TIMP-2比值和MMP-9/TIMP-1比值均下降(P＜0.01).结论EGFR-ERK/MAPK信号通路通过改变基质金属蛋白酶和其抑制剂mRNA比值调控人结肠癌细胞侵袭转移能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘云鹏	中国医科大学第一附属医院肿瘤科	299	1742	18.0	25.0
2	王舒宝	中国医科大学第一附属医院肿瘤科	89	926	16.0	27.0
3	王甦	中国医科大学第一附属医院肿瘤科	10	60	4.0	7.0
4	张晓晶	中国医科大学第一附属医院肿瘤科	15	55	4.0	6.0
5	候科佐	中国医科大学第一附属医院肿瘤科	4	34	3.0	4.0