摘要:
目的:成年哺乳动物中枢神经系统损伤后,少突胶质细胞和髓鞘来源的几种抑制蛋白能够显著抑制其再生,通过与共同的Nogo-66受体结合而发挥抑制轴突再生的作用.近来发现Nogo-A及髓鞘相关糖蛋白还有另外的不同于Nogo-66受体途径,为进一步研究中枢神经系统损伤后再生提供了新思路.本文就Nogo-A、髓鞘相关糖蛋白、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白及其受体的研究进展作一综述.资料来源:应用计算机检索PUBMED 1981-01/2004-05期间的相关文章,检索词为"Nogo-A,MAG,OMgp,NgR",并限定文章语言种类为English.资料选择:选取实验为各类型中枢神经系统损伤的大鼠模型的相关实验,进行初审,删除明显不符合动物模型实验的研究,然后查找余下的文献全文,进一步判断是否为随机动物模型实验.纳入标准:①随机动物模型试验,无论是否为单盲、双盲或非盲法.②平行对照组为脊髓未受损伤的大鼠动物模型,治疗组为中枢神经系统受损的大鼠模型.排除标准:明显不随机的动物模型试验或非动物模型研究;质量评价主要考察资料的真实性,试验设计是否合理,观测检验过程是否严格,统计学处理是否有说服力;重复研究或Meta分析类文章.资料提炼:共检索到30篇相关文献,排除的6篇文献中,2篇是重复的同一研究,4篇不符合大鼠模型试验.共24篇文献符合纳入标准,其中7篇涉及Nogo-A蛋白,8篇涉及髓鞘相关糖蛋白,5篇涉及少突胶质细胞髓鞘糖蛋白,5篇涉及Nogo-66受体及其他受体.资料综合:Nogo-A包含Nogo-66和amino-Nogo两个功能性结构域,对轴突生长均有抑制作用.髓鞘相关糖蛋白不仅对成年轴突生长具有抑制作用,且可以促进新生神经元轴突生长.少突胶质细胞髓鞘糖蛋白是糖基磷脂酰肌醇锚合蛋白,富含亮氨酸重复片段结构域,参与蛋白间的相互作用,发挥DNA修复、RNA剪接、细胞间黏附及信号转导等功能.结论:成年哺乳动物中枢神经系统受损后,几种主要的抑制蛋白与共受体结合而发挥抑制轴突再生的作用,为进一步研究中枢神经系统损伤后再生做铺垫.