NO/HO-1参与ACEI对抗大鼠血管氧化作用

• 作者: 徐和靖 朱立 汪洋 沈岳良 陈莹莹
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化还原酶类 过氧化氢 血管紧张素转换酶抑制药/药理学 一氧化氮 血管收缩/药物作用
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 专题报道
• 页码范围: 21-27
• 页数: 7页
• 分类号: R331.3
• 字数: 4895字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2007.01.004

摘要

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用.方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应.结果:①经300 μmol/L H2O2孵育血管15 min后,主动脉环对苯肾上腺素(PE)引起的血管收缩反应下降;卡托普利(含巯基的ACEI)和培哚普利(不含巯基的ACEI)孵育1 h后可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降.②ACEI可使血管HO-1活性增加;用锌原卟啉IX(ZnPP IX)抑制HO-1的活性后,卡托普利抗H2O2损伤的作用被阻断;HO-1诱导剂高铁血红素及其产物胆红素亦能模拟卡托普利的抗H2O2损伤作用.③NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和GC抑制剂亚甲蓝均可取消卡托普利的血管保护作用.④用亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)孵育血管30 min,可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降,而ZnPP IX可取消SNAP的血管保护作用.结论:含有和不含巯基的ACEI均具有对抗H2O2引起的血管收缩功能下降的作用,其主要机制可能是通过引起NO产生增加和诱导HO-1而实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐和靖	温州医学院生理教研室	18	72	5.0	8.0
2	汪洋	温州医学院生理教研室	45	239	9.0	13.0
3	陈莹莹	浙江大学医学院生理学系	69	353	11.0	14.0
4	沈岳良	浙江大学医学院生理学系	92	603	13.0	18.0
5	朱立	浙江大学医学院生理学系	26	157	7.0	11.0