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摘要:
目的 探讨花生四烯酸(AA)改善软脂酸(PA)诱导的肝细胞胰岛素抵抗(IR)的作用机制.方法 分别用0.25 mmol/L PA和PA+50 μmol/L AA与HepG2细胞共同培养24 h,并设正常对照组.测定每组在有无胰岛素刺激时及胰岛素刺激情况下加和不加入PI3K抑制剂WT或PKC抑制剂CC时细胞内糖异生限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性和胰岛素受体底物2(IRS-2)蛋白水平.结果 PA组基础及胰岛素刺激的PEPCK活性比对照组和PA+AA组明显升高,IRS-2蛋白下降(P<0.05).加入WT与否,对照组和PA+AA组PEPCK活性、IRS-2蛋白水平有明显差异(P<0.05);加入CC与否,对照组和PA+AA组IRS-2蛋白水平有明显差异(P<0.05);PA组均无变化.结论 肝细胞IR时,胰岛素信号转导通路的PI3K途径和PKC通路可能存在严重障碍.AA通过纠正异常的糖代谢关键酶活性和胰岛素信号蛋白量,改善胰岛素信号转导通路缺陷,缓解PA引起的IR.
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文献信息
篇名 花生四烯酸改善饱和脂肪酸诱导肝细胞胰岛素抵抗的作用机制
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 胰岛素抗药性 脂肪酸类 花生四烯酸 HepG2细胞
年,卷(期) 2007,(28) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1-3
页数 3页 分类号 R587.1
字数 2437字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2007.28.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈宝生 36 77 5.0 7.0
2 万学东 32 201 8.0 13.0
6 夏炎枝 1 9 1.0 1.0
7 王西明 1 9 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
胰岛素抗药性
脂肪酸类
花生四烯酸
HepG2细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
199298
相关基金
湖北省自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Hubei Province
官方网址:http://www.shiyanhospital.com/my/art/viewarticle.asp?id=79
项目类型:重点项目
学科类型:
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