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摘要:
目的 探讨14-3-3蛋白过表达对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞损伤的保护作用和可能的机制.方法 构建pcDNA3.1(+)-14-3-3真核表达质粒,转染PC12细胞,建立稳定过表达14-3-3蛋白细胞株;通过四甲基偶氮唑盐法(MTT法)、流式细胞术和酶标仪分别检测14-3-3蛋白过表达对MPP+诱导的PC12细胞存活力、凋亡率和SOD及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 14-3-3蛋白过表达显著增加PC12细胞SOD活性[质粒转染组(9.13±0.41)U/mg,MPP+组(6.45±0.52)U/mg]和GSH-Px活性[质粒转染组(89.66±3.42)μmol/mg,MPP+组(82.73±4.15)μmol/mg]、增强细胞活力[吸光度(A570):质粒转染组0.78±0.06,MPP+组0.54±0.07]、抑制细胞的凋亡(质粒转染组11.87%±3.26%,MPP+组36.30%±2.39%).结论 14-3-3蛋白过表达对MPP+的毒性有保护作用,这是通过增加SOD和GSH-Px的活性,减少氧化应激实现的.
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1-甲基-4苯基吡啶离子
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文献信息
篇名 14-3-3蛋白过表达减轻MPP+对PC12细胞的毒性损伤
来源期刊 中华神经科杂志 学科 医学
关键词 14-3-3蛋白质类 1-甲基-4-苯基吡啶 氧化性应激 PC12细胞
年,卷(期) 2007,(2) 所属期刊栏目 帕金森病
研究方向 页码范围 76-79
页数 4页 分类号 R74
字数 3049字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:1006-7876.2007.02.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈小武 海南医学院附属医院神经内科 21 94 6.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
14-3-3蛋白质类
1-甲基-4-苯基吡啶
氧化性应激
PC12细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华神经科杂志
月刊
1006-7876
11-3694/R
大16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
82-703
1955
chi
出版文献量(篇)
5993
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25
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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