阻断p38 MAPK信号通路对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响

• 作者: 倪连松 沈飞霞 郑景晨 金洁娜
• 来源期刊: 浙江医学
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病肾病 氧化应激 p38MAPK 肾小球系膜细胞
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 545-547
• 页数: 3页
• 分类号: R3
• 字数: 3223字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2785.2007.06.010

摘要

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的阻断对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响.方法 大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells MCs)分别培养在低糖浓度(5.5 mmol/L,LG组),高糖浓度(25 mmol/L,HG组)及25 mmol/L葡萄糖+10 μmol/L SB203580(p38抑制剂).CCK-8测定MCs增殖,比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(CSH)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果 高糖组MCs出现增殖增加,SOD、GSH下降,MDA增加,SB203580干预能抑制MCs的过度增殖,使SOD、GSH增加、MDA减少.结论 抑制p38MAPK途径能抑制高糖环境下的系膜细胞增殖,并显著减少高糖诱导的氧化应激水平.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈飞霞	温州医学院附属第一医院内分泌科	93	444	10.0	14.0
2	郑景晨	温州医学院附属第一医院内分泌科	69	399	9.0	15.0
3	倪连松	温州医学院附属第一医院内分泌科	54	240	8.0	10.0
4	金洁娜	温州医学院附属第一医院内分泌科	12	51	6.0	6.0