p38 MAPK信号途径在高糖诱导的大鼠肾系膜细胞中激活的意义

• 作者: 吴广礼 张丽霞 李赛 王丽晖 黄旭东
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: p38丝裂原活化蛋白激酶类 cAMP反应元件结合蛋白质 肾小球系膜细胞 转化生长因子β1
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 196-199
• 页数: 4页
• 分类号: R692.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2009.02.021

摘要

目的 探讨高糖状态下肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号途径与其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREBI)、转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞外基质表达的关系. 方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予低糖和/或甘露醇、高糖和/或SB203580(p38 MAPK特异性抑制剂)干预.采用免疫细胞化学法观察p38 MAPK蛋白的表达情况;Westernblotting检测p38 MAPK和CREB1及其磷酸化蛋白(p-p38 MAPK、p-CREB1)的表达;RT-PCR榆测TGF-N和FN mRNA的表达;放免法测定细胞上清液中层黏连接蛋白(LN)和Ⅳ型胶原的含量. 结果 与低糖组、低糖+甘露醇组相比,高糖刺激可使p38 MAPK蛋白发生核转移,p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,TGF-β1和FN mRNA的表达增强,LN和Ⅳ型胶原含量增加.SB203580能明显抑制p38 MAPK蛋白的核转移,降低p38 MAPK和CREB1的磷酸化,并抑制TGF-β1和FN mRNA表达,使LN和Ⅳ型胶原的分泌减少. 结论 高糖状态激活p38 MAPK信号途径参与了高糖诱导的肾小球系膜细胞TGF-β1的表达和细胞外基质的分泌.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张丽霞	中国人民解放军白求恩国际和平医院肾脏病科	8	28	2.0	5.0
2	黄旭东	中国人民解放军白求恩国际和平医院肾脏病科	14	47	4.0	6.0
3	吴广礼	中国人民解放军白求恩国际和平医院肾脏病科	10	52	2.0	7.0
4	李赛	中国人民解放军白求恩国际和平医院肾脏病科	5	64	2.0	5.0
5	王丽晖	中国人民解放军白求恩国际和平医院肾脏病科	4	18	1.0	4.0