普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞P38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

• 作者: 倪连松 沈飞霞 郑景晨 金洁娜
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 普伐他汀 糖尿病性肾病 肾小球系膜细胞 p38促分裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 368-374
• 页数: 7页
• 分类号: R966|R972.6
• 字数: 5078字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2009.05.006

摘要

目的 探讨普伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响.方法 大鼠MC分别培养在正常糖5.5 mmol·L-1(正常对照组), 高糖25 mmol·L-1(高糖组),葡萄糖25 mmol·L-1+p38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB) 10 μmol·L-1,及葡萄糖25 mmol·L-1+普伐他汀(PV) 100 μmol·L-1.ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤连蛋白(FN)含量;Phospho-ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达;以及RT-PCR 法检测p38MAPK mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ, FN增多;胞浆及胞核内p-p38MAPK的表达增加.SB或PV干预能部分或完全逆转这一变化.与高糖组比较,SB干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降[48 h:(21.19±3.21) vs (16.75±1.93)μg·L-1, n=6, P<0.05]、FN减少[48 h:(13.47±1.27) vs (12.01±0.85)μg·L-1, n=6, P<0.05];胞浆及胞核内p-p38MAPK表达显著下调.PV干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降[48 h:(21.19±3.21) vs (14.97±3.04)μg·L-1, n=6, P<0.05]、FN减少[48 h:(13.57±1.27) vs (11.99±0.98)μg·L-1, n=6, P<0.05];胞核内p-p38MAPK表达显著下调,但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响.各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK mRNA表达则没有明显改变.结论 PV能够显著下调高糖培养的 MC胞核内p38MAPK信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成,达到对糖尿病肾病的治疗作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈飞霞	温州医学院附属第一医院内分泌科	93	444	10.0	14.0
2	郑景晨	温州医学院附属第一医院内分泌科	69	399	9.0	15.0
3	倪连松	温州医学院附属第一医院内分泌科	54	240	8.0	10.0
4	金洁娜	温州医学院附属第一医院内分泌科	12	51	6.0	6.0