14,15-EET通过EGFR和p44/42 MAPK信号通道诱导肿瘤细胞增殖

• 作者: 李旭光 汪道文 王勇 程黎明 赵硕生
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 14,15-环氧化二十碳三烯甘油酸 EGFR p44/42MAPK(ERK1/ERK2) 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 406-409
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2007.05.007

摘要

目的 探讨14,15-EET促进肿瘤细胞增殖的机制.方法 Tca-8113培养于含10%小牛血清的DMEM,必要时更换无血清DMEM使其进入静止期.用14,15-EET和/或抑制剂处理后收集细胞蛋白,用Western印迹检测EGFR和p44/42 MAPK(ERK1/ERK2)的磷酸化水平.结果 14,15-EET以剂量依赖性方式刺激EGFR和p44/42 MAPK(ERK1/ERK2)蛋白磷酸化,该效应能够被特异性的EGFR抑制剂AG1478阻断.MTT分析显示,AG1478能够完全取消14,15-EET诱导的Tca-8113细胞增殖效应.结论 EGFR的活化是花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物14,15-EET丝裂原信号途径中的关键事件;在该途径中EGFR的活化是p44/42 MAPK(ERK1/ERK2)活化的上游事件.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王勇	华中科技大学同济医学院附属同济医院内科学系和基因治疗中心	128	1045	16.0	25.0
2	汪道文	华中科技大学同济医学院附属同济医院内科学系和基因治疗中心	177	1061	17.0	24.0
3	程黎明	华中科技大学同济医学院附属同济医院内科学系和基因治疗中心	28	299	9.0	17.0
4	赵硕生	华中科技大学同济医学院附属同济医院内科学系和基因治疗中心	9	17	3.0	3.0
5	李旭光	华中科技大学同济医学院附属同济医院内科学系和基因治疗中心	1	0	0.0	0.0