BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病发病机制

• 作者: 潘崚 王冬梅
• 来源期刊: 国际病理科学与临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 骨髓增殖性疾病 BCR-ABL JAK2V617F MPLW515L-K 发病机制
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 511-515
• 页数: 5页
• 分类号: R733.3
• 字数: 4653字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-2588.2007.06.011

摘要

骨髓增殖性疾病(MPD)中除慢性粒细胞性白血病(CML)发病机制已明确外,真性红细胞增多症(PV),原发性血小板增多症(ET),原发性骨髓纤维化(IMF)等BCR-ABL阴性的MPD均尚不明确.JAK2V617F点突变的发现对于BCR-ABL阴性的MPD(尤其是PV)的分子发病机制是一个重大的突破,这是一个获得性的激活突变,与患者对细胞生长因子的高敏感性密切相关.在ET,IMF中发现了促血小板生成素受体(TPOR)的点突变MPLW515LK,虽突变率低,但其存在在ET,IMF发病机制中可能有独特作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘崚	河北医科大学第二医院血液科	89	371	12.0	14.0
2	王冬梅	哈励逊国际和平医院血液科	15	25	3.0	4.0