外源性FHIT基因对多柔比星诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的影响

• 作者: 张春清 王潍博 秦成勇 薛淑芳 许洪伟 郝菁华
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 脆性组氨酸三联体基因 多柔比星 基因转染 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 279-283
• 页数: 5页
• 分类号: R730.54
• 字数: 4224字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2007.03.016

摘要

目的:将脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因导入该基因表达缺失的人胃癌细胞株MGC-803,探讨FHIT基因表达对多柔比星诱导胃癌细胞凋亡的影响.方法:将载有人外源性FHIR基因的真核表达质粒pRcCMV-FHIT用脂质体介导转入FHIT表达缺失的胃癌细胞MGC-803,筛选阳性克隆,同时以空载体pRcCMV转染的胃癌细胞及胃癌细胞株作为对照;以多柔比星作用于3组细胞,用MTT法测定细胞增殖的抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态变化,用丫啶橙荧光染色与流式细胞术检测多柔比星处理前后各组胃癌细胞的凋亡率,流式细胞术检测细胞周期的变化.结果:通过流式细胞术检测,经多柔比星处理后,转染FHIT基因的MGC-803细胞凋亡水平(40.66%)与空质粒转染细胞(13.94%)及胃癌细胞(15.81%)相比明显增高,存在显著性差异(P《0.01),FHIT基因与多柔比星有轻度的协同促凋亡作用(P《0.05);同时FHIT基因转染后的胃癌细胞生长周期出现了明显的G0/G1期阻滞(74.43% vs 56.30%、52.30%);丫啶橙染色亦见转染FHIT基因的胃癌细胞凋亡数明显增多,且细胞的增殖抑制率存在浓度和时间依赖性.结论:外源性FHIT基因表达与多柔比星协同促进胃癌MGC-803细胞凋亡,FHIT基因可提高胃癌细胞对多柔比星的敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张春清	山东大学山东省立医院消化内科	57	324	10.0	14.0
2	许洪伟	山东大学山东省立医院消化内科	32	157	6.0	11.0
3	秦成勇	山东大学山东省立医院消化内科	40	251	8.0	14.0
4	薛淑芳	山东大学山东省立医院消化内科	3	1	1.0	1.0
5	王潍博	山东省立医院化疗科	27	134	7.0	9.0
6	郝菁华	山东大学山东省立医院消化内科	13	67	4.0	8.0