p38丝裂原活化蛋白激酶/胞浆型磷脂酶A2途径介导炎症细胞模型中白细胞介素的生成

• 作者: 张凯 王录焕 王晓辉 薛辉 郝秀华 颜光涛
• 来源期刊: 中国危重病急救医学
• 学科: 医学
• 关键词: p38丝裂原活化蛋白激酶 磷脂酶A2 脂多糖 白细胞介素-1β 白细胞介素-6
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 31-35
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 3812字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1003-0603.2007.01.010

摘要

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)对白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6的调节作用,进一步明确可能涉及的下游信号分子.方法 以脂多糖(LPS)诱导的HeLa细胞为炎症模型,分别利用p38 MAPK、胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)及环氧化酶-2(COX-2)特异性抑制剂SB203580、AACOCF3和NS-398以及cPLA2反义寡核苷酸(SK7111),通过检测HeLa细胞中LPS诱导的磷酸化p38 MAPK、cPLA2及COX-2活性或表达的改变,观察其与上清液中IL-1β、IL-6含量变化的关系.结果 SB203580可以明显抑制p38 MAPK、cPLA2的活性以及IL-1β、IL-6的产生;AACOCF3也可下调cPLA2活性以及IL-1β和IL-6的生成,且呈剂量依赖关系;而在HeLa细胞中几乎检测不到cPLA2下游信号分子COX-2的表达,也未观察到NS-398对IL-1β、IL-6表达的作用.结论 在HeLa细胞中,p38 MAPK/cPLA2途径介导LPS诱导细胞因子IL1β和IL-6,而作为cPLA2下游酶之一的COX-2并没有参与此调节过程.