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摘要:
目的:巨噬细胞移动抑制因子(MIF)第50-65位氨基酸残基(MIF50-65)是其生物活性功能域。MIF需与Ⅱ型穿膜蛋白CD74的胞外片段结合后引发信号传导反应。本文拟筛选能特异结合MIF50-65的CD74胞外截短体片段,并研究重组该CD74截短体对MIF50-65活性的抑制作用。方法:利用酵母双杂交实验筛选MIF50-65与CD7473-149、CD74109-149、CD74109-232、CD7473-232中特异结合的CD74截短体。利用原核表达系统,在大肠杆菌中诱导表达重组CD74截短体多肽。用GSTrap亲合柱纯化重组蛋白,通过体外血管生成实验鉴定重组CD74截短体对MIF的阻断作用。结果:只有MIF50-65与CD7473-232共转化的酵母可以在SD/-Leu-His-Trp-Ade培养基上生长,且α-x-gal底物反应为蓝色。构建了重组质粒pGEX-4T-CD7473-232,经IPTG诱导后特异表达出可溶性的重组蛋白。重组CD7473-232能特异地阻断MIF的促血管生成作用。结论:CD7473-232能与MIF50-65特异结合,并对MIF生物活性有抑制作用。
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文献信息
篇名 以重组CD74胞外片段抑制巨噬细胞移动抑制因子(MIF)功能域活性
来源期刊 中国药理通讯 学科 医学
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 Ⅱ型穿膜蛋白 第50-65位氨基酸残基 生物活性
年,卷(期) 2007,(3) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 31-32
页数 2页 分类号 R978.16
字数 语种
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 余细勇 广东省人民医院医学研究中心 72 355 9.0 15.0
2 单志新 广东省人民医院医学研究中心 38 157 7.0 11.0
3 林秋雄 广东省人民医院医学研究中心 66 489 13.0 17.0
4 杨敏 广东省人民医院医学研究中心 52 427 11.0 19.0
5 邓春玉 广东省人民医院医学研究中心 30 87 4.0 7.0
6 林曙光 广东省人民医院医学研究中心 49 215 9.0 12.0
7 周志凌 广东省人民医院医学研究中心 10 39 3.0 6.0
8 符永恒 广东省人民医院医学研究中心 22 106 5.0 9.0
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巨噬细胞移动抑制因子
Ⅱ型穿膜蛋白
第50-65位氨基酸残基
生物活性
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