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以重组CD74胞外片段抑制巨噬细胞移动抑制因子(MIF)功能域活性
以重组CD74胞外片段抑制巨噬细胞移动抑制因子(MIF)功能域活性
作者:
余细勇
单志新
周志凌
杨敏
林曙光
林秋雄
符永恒
邓春玉
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
巨噬细胞移动抑制因子
Ⅱ型穿膜蛋白
第50-65位氨基酸残基
生物活性
摘要:
目的:巨噬细胞移动抑制因子(MIF)第50-65位氨基酸残基(MIF50-65)是其生物活性功能域。MIF需与Ⅱ型穿膜蛋白CD74的胞外片段结合后引发信号传导反应。本文拟筛选能特异结合MIF50-65的CD74胞外截短体片段,并研究重组该CD74截短体对MIF50-65活性的抑制作用。方法:利用酵母双杂交实验筛选MIF50-65与CD7473-149、CD74109-149、CD74109-232、CD7473-232中特异结合的CD74截短体。利用原核表达系统,在大肠杆菌中诱导表达重组CD74截短体多肽。用GSTrap亲合柱纯化重组蛋白,通过体外血管生成实验鉴定重组CD74截短体对MIF的阻断作用。结果:只有MIF50-65与CD7473-232共转化的酵母可以在SD/-Leu-His-Trp-Ade培养基上生长,且α-x-gal底物反应为蓝色。构建了重组质粒pGEX-4T-CD7473-232,经IPTG诱导后特异表达出可溶性的重组蛋白。重组CD7473-232能特异地阻断MIF的促血管生成作用。结论:CD7473-232能与MIF50-65特异结合,并对MIF生物活性有抑制作用。
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文献信息
篇名
以重组CD74胞外片段抑制巨噬细胞移动抑制因子(MIF)功能域活性
来源期刊
中国药理通讯
学科
医学
关键词
巨噬细胞移动抑制因子
Ⅱ型穿膜蛋白
第50-65位氨基酸残基
生物活性
年,卷(期)
2007,(3)
所属期刊栏目
研究方向
页码范围
31-32
页数
2页
分类号
R978.16
字数
语种
DOI
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作者信息
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1
余细勇
广东省人民医院医学研究中心
72
355
9.0
15.0
2
单志新
广东省人民医院医学研究中心
38
157
7.0
11.0
3
林秋雄
广东省人民医院医学研究中心
66
489
13.0
17.0
4
杨敏
广东省人民医院医学研究中心
52
427
11.0
19.0
5
邓春玉
广东省人民医院医学研究中心
30
87
4.0
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6
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49
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周志凌
广东省人民医院医学研究中心
10
39
3.0
6.0
8
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广东省人民医院医学研究中心
22
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节点文献
巨噬细胞移动抑制因子
Ⅱ型穿膜蛋白
第50-65位氨基酸残基
生物活性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
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中国药理通讯
主办单位:
出版周期:
季刊
ISSN:
CN:
开本:
出版地:
北京海淀区学院路38号北京大学医学部基础
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创刊时间:
语种:
出版文献量(篇)
3866
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