来氟米特对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎模型的影响

• 作者: 丁向东 吴强 吴正祥 姚霞 杨彩虹 杨枫 葛相栓
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 结肠炎/药物疗法 三硝基苯磺酸 NF-kappaB 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素10
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 668-671
• 页数: 4页
• 分类号: R574.621|R341|R329.24
• 字数: 2828字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2007.06.020

摘要

目的 观察来氟米特(Lef)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 以TNBS诱导大鼠结肠炎模型, 将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性药物对照组(5-ASA 100 mg/kg,ig,qd×14 d)及Lef低剂量、中剂量和高剂量组(1.0、2.0、4.0 mg/kg,ig,qd×14 d).每天观察疾病活动指数(DAI),2周后处死大鼠,并取出结肠组织进行大体形态及组织学评分.以免疫组化方法检测结肠组织核因子NF-κBp65、TNF-α的表达,Elisa法测外周血IL-10的含量. 结果与TNBS模型组相比,Lef组大鼠的DAI、大体形态、组织学评分及肠黏膜组织内NF-κBp65和TNF-α表达显著降低(P<0.01);大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65在模型组以胞核表达为主,相反正常对照组及治疗组NF-κBp65以胞质表达为主;外周血中IL-10含量显著增加(均P<0.01). 结论 Lef对TNBS诱导的大鼠结肠炎有抑制作用,其机制可能是通过提高抗炎细胞因子的水平,抑制NF-κB核结合活性,进而降低致炎细胞因子的表达完成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴强	安徽医科大学病理学教研室	219	1824	20.0	31.0
2	杨枫	安徽医科大学病理学教研室	96	822	14.0	22.0
3	杨彩虹	安徽医科大学附属省立医院消化内科	9	57	3.0	7.0
4	吴正祥	安徽医科大学附属省立医院消化内科	57	373	11.0	16.0
5	葛相栓	安徽医科大学附属省立医院消化内科	10	61	4.0	7.0
6	姚霞	安徽医科大学附属省立医院消化内科	8	57	3.0	7.0
7	丁向东	安徽医科大学病理学教研室	19	151	8.0	11.0