阿司匹林和氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞环氧合酶2表达的抑制作用

• 作者: 刘红梅 杨万松 王林 甄琴 黄体钢
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内科学 环氧合酶2 血管紧张素Ⅱ 阿司匹林 氟伐他汀 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 193-196
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 3113字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2007.03.009

摘要

目的 观察血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞环氧合酶2的表达,并探讨阿司匹林和氟伐他汀的干预作用.方法 培养人脐动脉平滑肌细胞,用不同浓度的血管紧张素Ⅱ作用细胞,观察环氧合酶2的表达;用不同浓度的阿司匹林、氟伐他汀或二者联用药物预处理细胞,观察血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶2的表达.分别采用逆转录聚合酶链反应和细胞免疫化学染色法检测环氧合酶2 mRNA和蛋白的表达.结果 血管紧张素Ⅱ可诱导人脐动脉平滑肌细胞环氧合酶2 mRNA的表达,且呈浓度依赖性,血管紧张素Ⅱ为1.0 μmol/L时环氧合酶2表达最强;阿司匹林和氟伐他汀均可抑制血管紧张素Ⅱ对环氧合酶2的诱导,且随着药物浓度增大抑制作用增强;与单独应用阿司匹林或氟伐他汀比较,二者联合应用时血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶2表达水平明显减低(P＜0.05);细胞爬片免疫组织化学实验与以上结果符合.结论 血管紧张素Ⅱ可诱导人血管平滑肌细胞环氧合酶2的表达,可能在动脉粥样硬化病变过程发挥重要作用;阿司匹林和他汀类药物抑制血管紧张素Ⅱ对环氧合酶2的诱导,且有协同抑制作用,为指导临床用药提出了新的思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王林	天津医科大学第二医院心脏科	137	1018	17.0	23.0
2	黄体钢	天津医科大学第二医院心脏科	122	601	11.0	17.0
3	杨万松	天津医科大学第二医院心脏科	47	251	8.0	13.0
4	刘红梅	天津医科大学第二医院心脏科	8	40	3.0	6.0
5	甄琴	天津医科大学第二医院心脏科	3	9	2.0	3.0