PKCζ与Raf在Ang Ⅱ引起的大鼠血管平滑肌细胞ERK1/2活化中的作用

• 作者: 刘利梅 刘洁 吴立玲 张智国 李丽 赵亚莉
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管平滑肌细胞 蛋白激酶C 血管紧张素Ⅱ 信号转导
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 35-39
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3064字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.01.008

摘要

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)肥大的信号转导途径中PKCζ与Raf的作用关系.方法:[3H]-亮氨酸掺入反映VSMC蛋白质合成;Western blotting检测ERK1/2和PKCζ表达;免疫共沉淀实验检测信号分子间的相互作用.结果:AngⅡ刺激可引起VSMC[3H]-亮氨酸掺入显著增加,PKC非特异性抑制剂和PKCζ假底物抑制剂(PS-PKCζ)均明显抑制AngⅡ引起的作用.PS-PKCζ预处理使Ang Ⅱ刺激VSMC的ERK1/2磷酸化水平明显降低.转染dominant negative Raf(Raf S621A)质粒的VSMC中的PKCζ磷酸化水平与转染野生型Raf质粒无明显差异.Ang Ⅱ刺激使Ras与Raf结合增加,但PKCζ抑制剂不影响Ang Ⅱ引起的Raf与Ras的结合.转染Raf S621A抑制Raf活化后,Ang Ⅱ引起的ERK1/2磷酸化水平降低.结论:在VSMC中,PKCζ亚型参与Ang Ⅱ诱导的VSMC蛋白合成,但PKCζ可能通过非依赖Raf的途径激活ERK1/2.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘洁	北京大学医学部生理学与病理生理学系	27	120	5.0	10.0
2	李丽	北京大学医学部生理学与病理生理学系	79	563	14.0	20.0
3	吴立玲	北京大学医学部生理学与病理生理学系	77	349	11.0	14.0
4	赵亚莉	北京大学医学部生理学与病理生理学系	4	39	3.0	4.0
5	张智国	北京大学医学部生理学与病理生理学系	2	5	1.0	2.0
6	刘利梅	北京大学医学部生理学与病理生理学系	10	74	5.0	8.0