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摘要:
目的 探讨P38及其上游激酶MKK6对热损伤诱导单核细胞系Raw264.7细胞凋亡的调控作用.方法 应用脂质体介导的基因转染将P38的显性负效突变体P38(AF)及具有持续活性的组成性活性突变体MKK6b(E)导入Raw264.7细胞,观察P38对细胞凋亡的调控作用.结果 荧光染色及Western blot检测显示,外源基因转染进细胞,并在细胞中得到表达;蛋白激酶活性检测显示,MKK6b(E)转染细胞系P38激酶活性明显升高,而P38(AF)转染细胞系P38激酶未被激活;流式细胞术检测显示,MKK6b(E)转染可明显诱导Raw264.7细胞凋亡,并且MKK6b(E)基因转染促进热损伤诱导的Raw264.7细胞凋亡,而P38(AF)基因转染抑制热损伤诱导的Raw264.7细胞凋亡.结论 MKK6-P38信号通路参与介导热损伤诱导的Raw264.7细胞凋亡.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 P38及上游激酶MKK6对热损伤诱导Raw264.7细胞凋亡的调控作用
来源期刊 基础医学与临床 学科 生物学
关键词 P38 细胞凋亡 基因转染 热损伤
年,卷(期) 2007,(10) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 1118-1122
页数 5页 分类号 Q2
字数 2269字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-6325.2007.10.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姜勇 南方医科大学病理生理学教研室 72 377 8.0 17.0
2 赵克森 南方医科大学病理生理学教研室 28 144 6.0 12.0
3 张琳 南方医科大学组织学与胚胎学教研室 55 314 10.0 16.0
4 刘怒云 南方医科大学中医药学院 10 36 4.0 5.0
5 张璐 南方医科大学病理生理学教研室 73 368 10.0 17.0
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研究主题发展历程
节点文献
P38
细胞凋亡
基因转染
热损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
论文1v1指导