c-Jun氨基末端激酶和细胞外调节蛋白激酶信号通路对苯并(a)芘诱导人胚肺成纤维细胞c-Jun活化的调控

• 作者: 刘秉慈 史香林 叶萌 焦石 贾效伟 高艾 黄传书
• 来源期刊: 中华劳动卫生职业病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 苯并(a)芘 信号转导 成纤维细胞 c-Jun蛋白类 丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2007,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 385-388
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3553字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2007.07.001

摘要

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在调控苯并(a)芘[B(a)P]诱导人胚肺成纤维细胞(HELF)c-Jun活化中的作用.方法 2.0 μmol/L B(a)P处理HELF 0、3、6、12、24 h后或加入不同浓度B(a)P(0.0、0.5、1.0、2.0 μmol/L)处理12 h后,通过免疫印迹法检测B(a)P对细胞c-Jun活性的影响;利用p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)以及细胞外调节蛋白激酶(ERK)的显性失活突变体分别阻断p38、JNK和ERK活性后,观察3种MAPKs信号分子与B(a)P诱导c-Jun活化之间的关系.结果 在所观察的B(a)P作用时间和浓度范围内,c-Jun蛋白表达量无明显变化;B(a)P可诱导细胞内磷酸化c-Jun(Ser63/Ser73)水平增高,并随着作用时间的延长,细胞内c-Jun的磷酸化水平也逐渐增强,至12 h达到峰值(1.61±0.12,1.82±0.18),c-Jun磷酸化Ser63、Ser73与actin灰度比值分别是对照组的20.1倍、15.2倍,作用24 h时细胞内c-Jun磷酸化水平呈现下降趋势,而且随着B(a)P浓度的增加,细胞内c-Jun的磷酸化水平也逐渐升高,呈现剂量-反应关系;使用显性失活突变体分别阻断JNK和ERK活性均可明显抑制B(a)P诱导细胞c-Jun磷酸化水平增加,但是阻断p38活性对B(a)P诱导细胞c-Jun磷酸化水平升高无明显影响.结论 JNK和ERK信号通路调控B(a)P诱导的HELF细胞c-Jun活化,B(a)P促进c-Jun磷酸化的过程与p38信号通路无关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	史香林	美国疾病预防控制中心职业安全与健康研究所	2	6	1.0	2.0
2	黄传书	美国纽约大学医学部环境医学Nelson研究所	2	4	1.0	2.0