阿糖胞苷上调耐药白血病细胞共刺激分子表达及其分子机制研究

• 作者: 杨纯正 杨铭 熊冬生 王金宏 纪庆 范冬梅 许元富 邵晓枫 高瀛岱
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿糖胞苷 CD80 CD86 相关凋亡抑制蛋白
• 年，卷（期）: 2007,（9）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 815-818
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 2666字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0254-5101.2007.09.010

摘要

目的 研究阿糖胞苷(Ara-C)对耐药白血病细胞共刺激分子表达的影响,并探讨其分子机制.方法 以流式细胞术检测K562和K562/A02细胞经Ara-C处理后CD80、CD86分子的表达,进而用RT-PCR方法检测CD80、CD86tuRNA表达以及NF-κB、IAP家族基因表达.结果 经Ara-C处理后,K562和K562/A02细胞的CD80、CD86分子表达较对照组明显升高,并且能够下调NF-κB、Survivin、XIAP(X-ljnked inhibitor of apoptosis)基因表达,而cIAP1、cIAP2(cellular inhibitor of apoptosis-1,2)基因表达变化不明显.结论 Ara-C可上调耐药白血病细胞共刺激分子CD80、CD86,相关基因NF-κB、IAP家族为参与其上调CD80和CD86分子的重要基因.