低盐通过激活ERK和AP-1通路诱导小鼠致密斑细胞系COX-2的表达

• 作者: 刘冬妍 李学旺 李航 李雪梅
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: COX-2 PGE2 AP-1 质粒 ERK
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 485-489
• 页数: 5页
• 分类号: Q95-33|R334.1
• 字数: 2938字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2007.05.002

摘要

目的 探讨低盐培养对小鼠致密斑(mouse macula densa derived cells,MMDD1)细胞环氧化酶-2(cyclooxygenase,COX-2)表达和p44/42 激酶(ERK)、 AP-1活性的影响.方法 经脂质体转染含AP-1的报告质粒,采用瞬时表达方法检测AP-1转录活性;RT-PCR检测MMDD1细胞COX-2的表达;免疫印迹方法检测细胞内p-p44/42、C-JUN、C-FOS和COX-2蛋白的表达.用ELISA法检测上清液PGE2的含量.结果 低盐(LS)培养促进MMDD1细胞COX-2 mRNA和蛋白表达.培养后ERK的磷酸化程度显著上调,180 min达到高峰;ERK抑制剂PD-98059降低LS诱导的COX-2表达和PGE2分泌;LS培养促进C-JUN、C-FOS蛋白表达,激活AP-1的转录活性.AP-1抑制剂curcumin (20 μmol/L)下调LS诱导的AP-1活性、COX-2 mRNA和蛋白表达.结论 LS促进MMDD1细胞COX-2的表达,其作用可能与促进ERK的磷酸化、增加AP-1的活性有关.