CCK-8上调小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达并增强其协同刺激活性

• 作者: 丛军 丛斌 付丽红 倪志宇 刘宁 张正茂 张风华 朱桂军 李淑瑾 马春玲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 巨噬细胞 胆囊收缩素
• 年，卷（期）: 2007,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 776-779
• 页数: 4页
• 分类号: R363.2
• 字数: 3206字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.04.035

摘要

目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响.方法:用CCK-8(10-12-10-6mol/L)孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间,采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化.用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞,按4:1数量比与腹腔巨噬细胞(预先用CCK-8和/或抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24 h)共同体外培养,同时加入ConA 5 mg/L,采用[3H]掺入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性.结果:CCK-8可上调静息巨噬细胞B7.1及B7.2的表达,并增强巨噬细胞的协同刺激活性.CCK-8的作用呈剂量依赖性,最大效应剂量是在10-9-10-7mol/L之间.抗B7.2抗体可减轻CCK-8增强巨噬细胞协同刺激活性的作用,CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用,且CR1409的作用较CR2945更明显.结论:CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性,该作用由CCK1R及CCK2R介导,其中CCK1R起主要介导作用.