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摘要:
目的:探讨p38MPAK是否参与Fas和AD诱导Bel-7402细胞的凋亡过程,以及p38MPAK和bcl-2的关系,进一步揭示p38MAPK的凋亡途径.方法:在Fas和AD作用24h后,用MTT法检测Bel-7402细胞的活力,用Western-blot和RT-PCR法检测p38MAPK,p-p38MAPK和Bcl-2 expression,用免疫荧光法对p-p38MAPK进行细胞定位.结果:随着Fas浓度的增加,Bel-7402细胞的活力明显抑制,p38MAPK和p-p38MAPK表达明显增高(P<0.01),且p-p38MAPK由胞质易位到胞核.Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),并且这种降低趋势被p38MAPK抑制剂SB203580所阻止.结论:p38MAPK参与Fas诱导的凋亡途径,以磷酸化形式激活后抑制Bcl-2的表达,进而促进细胞凋亡.
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文献信息
篇名 在Fas诱导Bel-7402细胞凋亡中p38MAPK调节Bcl-2的表达
来源期刊 世界华人消化杂志 学科 医学
关键词 p38MAPK p-p38MAPK Bcl-2 凋亡 免疫印迹 逆转录聚合酶链式反应
年,卷(期) 2007,(30) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 3184-3189
页数 6页 分类号 R3
字数 4202字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-3079.2007.30.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙黎光 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 95 771 13.0 22.0
2 张莹 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 92 488 11.0 17.0
3 王玉 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 70 341 10.0 16.0
7 夏春辉 51 221 7.0 13.0
8 叶丽平 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 9 45 4.0 6.0
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节点文献
p38MAPK
p-p38MAPK
Bcl-2
凋亡
免疫印迹
逆转录聚合酶链式反应
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大16开
社址:山西省太原市双塔西街77号;办公地址:北京市朝阳区东四环中路62号,远洋国际中心D座903室
22-117
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