游离胆固醇经P38-MAPK信号途径激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡

• 作者: 唐冰杉 姜昕 张艳波 李方明 王玲 郭毅 黄术良
• 来源期刊: 神经损伤与功能重建
• 学科: 医学
• 关键词: 游离胆固醇 p38-MAPK 巨噬细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 374-376
• 页数: 3页
• 分类号: R741|R741.02
• 字数: 2293字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/sjsscj.2008.06.002

摘要

目的:探讨p38-MAPK信号通路对未折叠蛋白反应的影响及在游离胆固醇(FC)诱导巨噬细胞凋亡中的作用. 方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100 μg/mL乙酰低密度脂蛋白及 10 μg/mL胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以p38特异性抑制剂SB203580进行干预,Annexin-V和PI 双染后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测磷酸化p38和CHOP表达. 结果:普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化p38和CHOP表达,只有少量细胞凋亡;而在促进FC聚集条件下孵育的巨噬细胞磷酸化p38和CHOP表达明显,8 h后凋亡细胞为(21.8±0.6)%;使用SB203580干预后无磷酸化p38表达,CHOP表达减少,凋亡细胞为(6.9±0.3)%. 结论:FC聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,p38通过激活未折叠反应参与这一过程,而SB203580通过抑制p38活性对FC诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭毅	暨南大学第二临床医学院神经内科	36	338	9.0	16.0
2	王玲	暨南大学第二临床医学院神经内科	14	64	5.0	7.0
3	唐冰杉	暨南大学第二临床医学院神经内科	6	28	3.0	5.0
4	李方明	暨南大学第二临床医学院神经内科	3	7	2.0	2.0
5	姜昕	暨南大学第二临床医学院神经内科	23	214	6.0	14.0
6	黄术良	暨南大学第二临床医学院神经内科	3	16	2.0	3.0
7	张艳波	暨南大学第二临床医学院神经内科	2	5	2.0	2.0