二烯丙基三硫诱导人髓样白血病HL-60细胞活性氧产生及其细胞毒性作用

• 作者: 伍尤华 唐圣松 张蒙夏 曹校校 涂剑 田志臻 罗红梅 雷小勇
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 二烯丙基三硫 NADPH氧化酶 活性氧 丙二醛 HL-60细胞
• 年，卷（期）: 2008,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1317-1322
• 页数: 6页
• 分类号: R63
• 字数: 4981字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.07.014

摘要

目的:探讨二烯丙基三硫(DATS)诱导人白血病HL-60细胞产生活性氧(ROS)及其细胞毒性作用.方法:用浓度为50、100、150、200 μmol/L DATS处理HL一60细胞1、3、6、12、24 h后,流式细胞计数法检测HL-60细胞内的ROS水平,NBT还原实验分析NADPH氧化酶的活性,分别用NADPH氧化酶特异性阻断剂apocynin与抗氧化剂NAC(N-acetyl-L-cystein)预处理30 min后,观察DATS对HL-60细胞产生活性氧的影响,分光光度法检测细胞质膜氧化产物丙二醛(MDA)与细胞蛋白氧化产物羰基化蛋白(protein carbonyl).结果:DATS能诱导人白血病HL-60细胞产生ROS,当DATS处理细胞1-3 h时,HL-60细胞产生ROS随DATS浓度的升高和处理时间的延长而升高,当浓度为150 μmol/L DATS处理细胞3h时,ROS的荧光强度达到最高峰,其后维持在一个较高水平.NADPH氧化酶活性与ROS的产生一致.HL-60细胞的脂质过氧化和羰基化蛋白浓度与DATS诱导ROS产生的趋势基本一致,都在3 h、150 pmol/L处理点达到最高值.应用NADPH氧化酶特异性阻断剂apocynin或抗氧化剂NAC后,能显著降低HL-60细胞ROS的产生和细胞损伤.结论:NADPH氧化酶是DATS诱导HL-60细胞产生ROS的主要酶系,ROS能氧化细胞质膜和蛋白质.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张蒙夏	南华大学肿瘤研究所	13	78	5.0	8.0
2	罗红梅	南华大学肿瘤研究所	33	163	6.0	11.0
3	雷小勇	南华大学药物药理研究所	102	531	13.0	16.0
4	涂剑	南华大学药物药理研究所	41	102	5.0	8.0
5	伍尤华	南华大学附属第一医院肿瘤防治中心	22	72	5.0	6.0
6	田志臻	南华大学肿瘤研究所	2	6	1.0	2.0
7	曹校校	南华大学肿瘤研究所	1	6	1.0	1.0