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摘要:
目的:研究JAK激酶抑制剂AG490对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)磷酸化的影响,探讨JAK激酶对ERK信号转导通路的作用以及在乳腺癌细胞侵袭转移中的调控意义.方法:以JAK激酶抑制剂AG490处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,MTT法检测AG490对细胞的生长抑制作用;MTT法检测AG490处理后细胞对人工基底膜Matrigel的黏附能力变化;Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和迁移实验,检测AG490处理后细胞侵袭、迁移能力变化;Western印迹法检测AG490处理后细胞中磷酸化ERK(P-ERK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白水平变化.结果:应用JAK酶抑制剂AG490后MDA-MB-231细胞生长受到抑制,作用呈时效-量效依赖关系;MDA-MB-231细胞黏附、侵袭、迁移能力降低,同时细胞中P-ERK、MMP-9蛋白减少.结论:JAK激酶可以通过改变ERK的磷酸化水平影响ERK信号转导通路的活化.JAK激酶抑制对ERK信号转导通路的激活有阻断作用,可以抑制MMP-9的表达及乳腺癌细胞的侵袭转移.
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文献信息
篇名 乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移中JAK抑制对ERK的作用及意义
来源期刊 第二军医大学学报 学科 医学
关键词 乳腺肿瘤 JAK ERK 肿瘤侵袭 肿瘤转移
年,卷(期) 2008,(8) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 900-903
页数 4页 分类号 R737.9
字数 3601字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0258-879X.2008.08.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邓华瑜 重庆医科大学病理生理学教研室 42 174 8.0 10.0
2 张亚梅 重庆医科大学基础医学院 8 87 4.0 8.0
3 陈红芳 重庆医科大学病理生理学教研室 3 23 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
乳腺肿瘤
JAK
ERK
肿瘤侵袭
肿瘤转移
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
第二军医大学学报
月刊
0258-879X
31-1001/R
大16开
上海市翔殷路800号
4-373
1980
chi
出版文献量(篇)
9782
总下载数(次)
21
总被引数(次)
64408
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