血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ受体1A1166C基因多态性与脑出血的关系

• 作者: 和姬苓 姜长春 孙洪英
• 来源期刊: 中国脑血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑出血 肽基二肽酶A 多态现象,遗传 血管紧张素Ⅱ受体1
• 年，卷（期）: 2008,（9）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 399-402
• 页数: 4页
• 分类号: R743.34|R394
• 字数: 2794字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5921.2008.09.004

摘要

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应. 方法 应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)和90名健康对照者(健康对照组)的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应. 结果 脑出血组ACE DD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P＜0.05; AT1R AC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P＜0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1R AC基因型(OR:3.852,95%CI:1.719～8.632;P＜0.01)、ACE基因DD型(OR:2.923;95%CI:1.406～6.079;P＜0.01)及同时携带有AT1R AC基因型和ACE DD基因型(OR:4.250;95%CI:1.479～12.209;P＜0.01)是脑出血的独立危险因素. 结论 ACE基因插入/缺失多态性和AT1R A1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜长春	包头市中心医院神经内科	27	191	7.0	12.0
2	和姬苓	包头医学院第一附属医院神经内科	50	180	8.0	10.0
3	孙洪英	包头医学院第一附属医院神经内科	41	123	7.0	9.0