Ang-(1-7)对HUVECs p38MAPK磷酸化表达的影响

• 作者: 康玉明 张娜娜 杨志明 梁长清
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ p38丝裂原活化蛋白激酶 内皮细胞 炎症
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 404-407
• 页数: 4页
• 分类号: R331.36|R541.4
• 字数: 2946字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-6611.2008.05.007

摘要

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]阻断血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)致炎作用的可能机制. 方法 用含20%胎牛血清的DMEM培养基在CO2培养箱中培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),待细胞生长至80％融合时无血清培养16 h后分组:对照组,AngⅡ组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7)+AngⅡ组,A-779+Ang-(1-7)+AngⅡ组,Ang-(1-7)拮抗剂(A-779)组.上述各组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化表达. 结果 与对照组比较,100 nmol/LAngⅡ作用于培养的内皮细胞,HUVECs p38MAPK磷酸化表达显著增加(2.17±0.18,P<0.005);ang-(1-7)组、A-779组可以检测到少量的磷酸化p38MAPK表达(分别为1.22±0.12和1.05±0.11),但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)+AngⅡ组p38MAPK磷酸化表达显著减少(0.67±0.09,P<0.001);A-779+Ang-(1-7)+AngⅡ组HUVECs p38MAPK磷酸化表达则无明显变化(2.21±0.27,P>0.05). 结论 Ang-(1-7)可拮抗AngⅡ激活HUVECs p38MAPK通路的作用,从而可能阻断AngⅡ的致炎作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨志明	山西医科大学第二临床医学院心内科	125	423	10.0	13.0
2	张娜娜	山西医科大学第二临床医学院心内科	26	137	8.0	11.0
3	康玉明	山西医科大学生理教研室	50	226	9.0	12.0
4	梁长清	山西医科大学第二临床医学院心内科	4	15	2.0	3.0