p38MAPK信号通路在钙调磷酸酶促心肌凋亡中的作用

• 作者: 何平 张秀娥 彭雯 成蓓
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: p38MAP激酶 钙神经素 心肌 异丙肾上腺素 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 266-269
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3296字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.02.012

摘要

目的:探讨钙调磷酸酶(CaN)在缺氧/复氧和肾上腺素能刺激诱导心肌凋亡中的作用及p38MAPK在CaN调节心肌凋亡中的作用.方法:采用体外培养新生Wistar大鼠心肌缺K/复氧(H/R)模型,模拟在体缺血再灌注损伤,将心肌细胞随机分为3组:正常对照组(N组)、H/R+异丙基肾上腺素组(Ao组)、H/R+异丙基.肾上腺素+环孢菌素A组(A1组).采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测CaN mRNA的表达,Western免疫印迹法检测CaN及p38MAPK、P-p38 MAPK蛋白表达.结果:H/R和异丙基肾上腺素(Iso)共同作用心肌后,心肌细胞凋亡率明显增加,给予CaN抑制剂环孢菌素(CsA)后,细胞凋亡率显著少于干预前(P＜0.05).H/R和Iso共同作用下,心肌CaN mRNA及蛋白表达水平均明显上调,同时p38 MAPK的活化状态P-p38 MAPK蛋白表达也显著增加,CsA干预后,CaN表达并无明显变化,但p-p38 MAPK蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论:CaN促进缺氧/复氧和肾上腺素能刺激诱导心肌细胞凋亡,可通过活化p38 MAPK而发挥促凋亡的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	成蓓	华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科	130	706	12.0	19.0
2	何平	华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科	47	202	8.0	12.0
3	彭雯	华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科	31	109	6.0	9.0
4	张秀娥	华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科	11	74	4.0	8.0