高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶的影响

• 作者: 匡凤梧 卢仲毅 方芳 李静 符跃强 胡兰 许峰 谭利平
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 高氧 细胞凋亡 p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2008,（17）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1598-1600
• 页数: 3页
• 分类号: R322.35|R329.28|R339.5
• 字数: 1736字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2008.17.004

摘要

目的 探讨高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响.方法 幼年Wistar大鼠90%氧气暴露建立高氧肺损伤模型,行肺组织病理学检查,应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,Western blot法检测p38 MAPK表达.结果 高氧暴露3 d可见肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润等急性肺损伤改变.高氧3 d组的肺凋亡指数较空气对照组明显增加,凋亡发生的主要部位为肺泡、支气管上皮及血管内皮细胞.Westem blot结果显示高氧暴露1 d,肺组织的p38MAPK活性迅速升高,于第2天达到高峰,第3天活性有所下降,但仍高于空气对照组.结论 高氧暴露可以诱导肺组织发生细胞凋亡;高氧可以激活p38MAPK通路,参与高氧性肺损伤的调控;活化的p38MAPK可能参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控.